newyddion

Mae therapi ocsigen yn un o'r dulliau a ddefnyddir amlaf mewn meddygaeth fodern, ond mae camsyniadau o hyd ynghylch yr arwyddion ar gyfer therapi ocsigen, a gall defnydd amhriodol o ocsigen achosi adweithiau gwenwynig difrifol.

Gwerthusiad clinigol o hypocsia meinwe

Mae amlygiadau clinigol hypocsia meinwe yn amrywiol ac yn amhenodol, gyda'r symptomau mwyaf amlwg yn cynnwys dyspnea, diffyg anadl, tachycardia, trallod anadlol, newidiadau cyflym mewn cyflwr meddyliol, ac arrhythmia. I bennu presenoldeb hypocsia meinwe (visceral), mae lactad serwm (wedi'i godi yn ystod isgemia ac allbwn cardiaidd is) a SvO2 (wedi'i ostwng yn ystod allbwn cardiaidd is, anemia, hypocsia rhydwelïol, a chyfradd metabolig uchel) yn ddefnyddiol ar gyfer gwerthusiad clinigol. Fodd bynnag, gall lactad fod yn uchel mewn cyflyrau nad ydynt yn hypocsig, felly ni ellir gwneud diagnosis yn seiliedig ar gynnydd mewn lactad yn unig, gan y gall lactad hefyd fod yn uchel mewn cyflyrau o glycolysis cynyddol, megis twf cyflym tiwmorau malaen, sepsis cynnar, anhwylderau metabolig, a rhoi catecholaminau. Mae gwerthoedd labordy eraill sy'n dynodi camweithrediad organ penodol hefyd yn bwysig, megis creatinin, troponin, neu ensymau afu uwch.

Gwerthusiad clinigol o statws ocsigeniad rhydwelïol

Cyanosis. Fel arfer, mae cyanosis yn symptom sy'n digwydd yng nghyfnod hwyr hypocsia, ac yn aml mae'n annibynadwy wrth wneud diagnosis o hypocsemia a hypocsia oherwydd efallai na fydd yn digwydd mewn anemia a pherfusion llif gwaed gwael, ac mae'n anodd i bobl â chroen tywyllach ganfod cyanosis.

Monitro ocsimetreg pwls. Defnyddiwyd monitro ocsimetreg pwls anfewnwthiol yn helaeth ar gyfer monitro pob clefyd, a gelwir ei SaO2 amcangyfrifedig yn SpO2. Egwyddor monitro ocsimetreg pwls yw cyfraith Bill, sy'n nodi y gellir pennu crynodiad sylwedd anhysbys mewn toddiant trwy ei amsugno golau. Pan fydd golau'n mynd trwy unrhyw feinwe, mae'r rhan fwyaf ohono'n cael ei amsugno gan elfennau a gwaed y meinwe. Fodd bynnag, gyda phob curiad calon, mae gwaed rhydweli yn mynd trwy lif curiadol, gan ganiatáu i'r monitor ocsimetreg pwls ganfod newidiadau mewn amsugno golau ar ddau donfedd: 660 nanometr (coch) a 940 nanometr (is-goch). Mae cyfraddau amsugno haemoglobin gostyngedig a haemoglobin ocsigenedig yn wahanol ar y ddau donfedd hyn. Ar ôl tynnu amsugno meinweoedd nad ydynt yn curiadol, gellir cyfrifo crynodiad haemoglobin ocsigenedig o'i gymharu â chyfanswm haemoglobin.

Mae rhai cyfyngiadau i fonitro ocsimetreg pwls. Gall unrhyw sylwedd yn y gwaed sy'n amsugno'r tonfeddi hyn ymyrryd â chywirdeb mesur, gan gynnwys haemoglobinopathïau a gafwyd - carboxyhemoglobin a methemoglobinemia, glas methylen, a rhai amrywiadau haemoglobin genetig. Mae amsugno carboxyhemoglobin ar donfedd o 660 nanometr yn debyg i amsugno haemoglobin ocsigenedig; Ychydig iawn o amsugno ar donfedd o 940 nanometr. Felly, waeth beth fo crynodiad cymharol haemoglobin dirlawn carbon monocsid a haemoglobin dirlawn ocsigen, bydd SpO2 yn aros yn gyson (90%~95%). Mewn methemoglobinemia, pan gaiff haearn heme ei ocsideiddio i'r cyflwr fferrus, mae methemoglobin yn cyfartalu cyfernodau amsugno dau donfedd. Mae hyn yn arwain at SpO2 yn amrywio o fewn yr ystod o 83% i 87% yn unig o fewn ystod crynodiad gymharol eang o fethemoglobin. Yn yr achos hwn, mae angen pedwar tonfedd o olau ar gyfer mesur ocsigen gwaed rhydweliol i wahaniaethu rhwng y pedwar math o haemoglobin.

Mae monitro ocsimetreg pwls yn dibynnu ar lif gwaed pwlsatig digonol; Felly, ni ellir defnyddio monitro ocsimetreg pwls mewn hypoperfusion sioc neu wrth ddefnyddio dyfeisiau cymorth fentriglaidd nad ydynt yn bwlsatig (lle mae allbwn y galon yn cyfrif am gyfran fach o allbwn y galon yn unig). Mewn regurgitation tricwspid difrifol, mae crynodiad deoxyhemoglobin mewn gwaed gwythiennol yn uchel, a gall pwlsiad gwaed gwythiennol arwain at ddarlleniadau dirlawnder ocsigen gwaed isel. Mewn hypocsemia rhydwelïol difrifol (SaO2<75%), gall cywirdeb hefyd leihau gan nad yw'r dechneg hon erioed wedi'i dilysu o fewn yr ystod hon. Yn olaf, mae mwy a mwy o bobl yn sylweddoli y gall monitro ocsimetreg pwls oramcangyfrif dirlawnder haemoglobin rhydwelïol hyd at 5-10 pwynt canran, yn dibynnu ar y ddyfais benodol a ddefnyddir gan unigolion croen tywyllach.

PaO2/FIO2. Mae'r gymhareb PaO2/FIO2 (a elwir yn gyffredin yn gymhareb P/F, sy'n amrywio o 400 i 500 mm Hg) yn adlewyrchu graddfa'r cyfnewid ocsigen annormal yn yr ysgyfaint, ac mae fwyaf defnyddiol yn y cyd-destun hwn gan y gall awyru mecanyddol osod FIO2 yn gywir. Mae cymhareb AP/F sy'n llai na 300 mm Hg yn dynodi annormaleddau cyfnewid nwyon sy'n arwyddocaol yn glinigol, tra bod cymhareb P/F sy'n llai na 200 mm Hg yn dynodi hypocsemia difrifol. Mae'r ffactorau sy'n effeithio ar y gymhareb P/F yn cynnwys gosodiadau awyru, pwysau anadlu diwedd positif, ac FIO2. Mae effaith newidiadau yn FIO2 ar y gymhareb P/F yn amrywio yn dibynnu ar natur yr anaf i'r ysgyfaint, cyfran y shunt, ac ystod y newidiadau FIO2. Yn absenoldeb PaO2, gall SpO2/FIO2 wasanaethu fel dangosydd amgen rhesymol.

Gwahaniaeth pwysedd rhannol ocsigen rhydweliol alfeolaidd (Aa PO2). Mesuriad gwahaniaethol Aa PO2 yw'r gwahaniaeth rhwng y pwysedd rhannol ocsigen alfeolaidd a gyfrifwyd a'r pwysedd rhannol ocsigen rhydweliol a fesurwyd, a ddefnyddir i fesur effeithlonrwydd cyfnewid nwyon.

Mae'r gwahaniaeth Aa PO2 “normal” ar gyfer anadlu aer amgylchynol ar lefel y môr yn amrywio gydag oedran, gan amrywio o 10 i 25 mm Hg (2.5+0.21 x oedran [blynyddoedd]). Yr ail ffactor dylanwadol yw FIO2 neu PAO2. Os bydd y naill ffactor neu'r llall yn cynyddu, bydd y gwahaniaeth yn Aa PO2 yn cynyddu. Mae hyn oherwydd bod cyfnewid nwyon mewn capilarïau alfeolaidd yn digwydd yn rhan fwy gwastad (llethr) y gromlin daduniad ocsigen haemoglobin. O dan yr un graddau o gymysgu gwythiennol, bydd y gwahaniaeth yn PO2 rhwng gwaed gwythiennol cymysg a gwaed rhydweliol yn cynyddu. I'r gwrthwyneb, os yw'r PO2 alfeolaidd yn isel oherwydd awyru annigonol neu uchder uchel, bydd y gwahaniaeth Aa yn is na'r arfer, a all arwain at danamcangyfrif neu ddiagnosis anghywir o gamweithrediad ysgyfeiniol.

Mynegai ocsigeniad. Gellir defnyddio mynegai ocsigeniad (OI) mewn cleifion sy'n cael eu hawyru'n fecanyddol i asesu'r dwyster cymorth awyru sydd ei angen ar gyfer cynnal ocsigeniad. Mae'n cynnwys pwysedd cymedrig y llwybr anadlu (MAP, mewn cm H2O), FIO2, a PaO2 (mewn mm Hg) neu SpO2, ac os yw'n fwy na 40, gellir ei ddefnyddio fel safon ar gyfer therapi ocsigeniad pilen allgorfforol. Gwerth arferol llai na 4 cm H2O/mm Hg; Oherwydd y gwerth unffurf o cm H2O/mm Hg (1.36), fel arfer nid yw unedau'n cael eu cynnwys wrth adrodd ar y gymhareb hon.

Arwyddion ar gyfer therapi ocsigen acíwt
Pan fydd cleifion yn cael anhawster anadlu, mae angen atchwanegiadau ocsigen fel arfer cyn gwneud diagnosis o hypocsemia. Pan fydd pwysedd rhannol rhydweli ocsigen (PaO2) yn is na 60 mm Hg, yr arwydd cliriaf o amsugno ocsigen yw hypocsemia rhydweli, sydd fel arfer yn cyfateb i ddirlawnder ocsigen rhydweli (SaO2) neu ddirlawnder ocsigen ymylol (SpO2) o 89% i 90%. Pan fydd PaO2 yn gostwng islaw 60 mm Hg, gall dirlawnder ocsigen y gwaed ostwng yn sydyn, gan arwain at ostyngiad sylweddol yng nghynnwys ocsigen rhydweli ac o bosibl achosi hypocsia meinwe.

Yn ogystal â hypocsemia rhydwelïol, efallai y bydd angen ychwanegu ocsigen mewn achosion prin. Gall anemia difrifol, trawma, a chleifion critigol llawfeddygol leihau hypocsia meinwe trwy gynyddu lefelau ocsigen rhydwelïol. I gleifion â gwenwyn carbon monocsid (CO), gall ychwanegu ocsigen gynyddu cynnwys ocsigen toddedig yn y gwaed, disodli CO sydd wedi'i rwymo i haemoglobin, a chynyddu cyfran yr haemoglobin ocsigenedig. Ar ôl anadlu ocsigen pur, mae hanner oes carboxyhemoglobin yn 70-80 munud, tra bod yr hanner oes wrth anadlu aer amgylchynol yn 320 munud. O dan amodau ocsigen hyperbarig, mae hanner oes carboxyhemoglobin yn cael ei fyrhau i lai na 10 munud ar ôl anadlu ocsigen pur. Defnyddir ocsigen hyperbarig yn gyffredinol mewn sefyllfaoedd â lefelau uchel o carboxyhemoglobin (>25%), isgemia cardiaidd, neu annormaleddau synhwyraidd.

Er gwaethaf y diffyg data ategol neu ddata anghywir, gall clefydau eraill hefyd elwa o ychwanegu ocsigen. Defnyddir therapi ocsigen yn gyffredin ar gyfer cur pen clwstwr, argyfwng poen cryman-gelloedd, lleddfu trallod anadlol heb hypocsemia, niwmothoracs, ac emffysema mediastinal (gan hyrwyddo amsugno aer yn y frest). Mae tystiolaeth i awgrymu y gall ocsigen uchel yn ystod llawdriniaeth leihau nifer yr achosion o heintiau ar safle llawfeddygol. Fodd bynnag, nid yw ychwanegu ocsigen yn ymddangos yn lleihau cyfog/chwydu ar ôl llawdriniaeth yn effeithiol.

Gyda gwelliant yng nghapasiti cyflenwi ocsigen cleifion allanol, mae'r defnydd o therapi ocsigen hirdymor (LTOT) hefyd yn cynyddu. Mae'r safonau ar gyfer gweithredu therapi ocsigen hirdymor eisoes yn glir iawn. Defnyddir therapi ocsigen hirdymor yn gyffredin ar gyfer clefyd rhwystrol cronig yr ysgyfaint (COPD).
Mae dwy astudiaeth ar gleifion â COPD hypocsemig yn darparu data cefnogol ar gyfer LTOT. Yr astudiaeth gyntaf oedd y Treial Therapi Ocsigen Nosol (NOTT) a gynhaliwyd ym 1980, lle cafodd cleifion eu neilltuo ar hap i naill ai therapi ocsigen yn ystod y nos (o leiaf 12 awr) neu barhaus. Ar ôl 12 a 24 mis, mae gan gleifion sy'n derbyn therapi ocsigen yn ystod y nos yn unig gyfradd marwolaethau uwch. Yr ail arbrawf oedd Treial Teuluol y Cyngor Ymchwil Meddygol a gynhaliwyd ym 1981, lle rhannwyd cleifion ar hap yn ddau grŵp: y rhai na dderbyniodd ocsigen neu'r rhai a dderbyniodd ocsigen am o leiaf 15 awr y dydd. Yn debyg i'r prawf NOTT, roedd y gyfradd marwolaethau yn y grŵp anaerobig yn sylweddol uwch. Roedd pynciau'r ddau dreial yn gleifion nad oeddent yn ysmygu a gafodd y driniaeth fwyaf posibl ac a oedd â chyflyrau sefydlog, gyda PaO2 islaw 55 mm Hg, neu gleifion â polycythemia neu glefyd y galon ysgyfeiniol gyda PaO2 islaw 60 mm Hg.

Mae'r ddau arbrawf hyn yn dangos bod ychwanegu ocsigen am fwy na 15 awr y dydd yn well na pheidio â chael ocsigen o gwbl, a bod therapi ocsigen parhaus yn well na thrin yn y nos yn unig. Y meini prawf cynnwys ar gyfer y treialon hyn yw'r sail i gwmnïau yswiriant meddygol cyfredol ac ATS ddatblygu canllawiau LTOT. Mae'n rhesymol casglu bod LTOT hefyd yn cael ei dderbyn ar gyfer clefydau cardiofasgwlaidd hypocsig eraill, ond ar hyn o bryd nid oes digon o dystiolaeth arbrofol berthnasol. Ni chanfu treial aml-ganolfan diweddar unrhyw wahaniaeth yn effaith therapi ocsigen ar farwolaethau nac ansawdd bywyd i gleifion COPD â hypocsemia nad oedd yn bodloni'r meini prawf gorffwys neu a achoswyd gan ymarfer corff yn unig.

Weithiau mae meddygon yn rhagnodi atchwanegiadau ocsigen yn ystod y nos i gleifion sy'n profi gostyngiad difrifol mewn dirlawnder ocsigen yn y gwaed yn ystod cwsg. Ar hyn o bryd nid oes tystiolaeth glir i gefnogi'r defnydd o'r dull hwn mewn cleifion ag apnoea cwsg rhwystrol. I gleifion ag apnoea cwsg rhwystrol neu syndrom hypopnea gordewdra sy'n arwain at anadlu gwael yn ystod y nos, awyru pwysau positif anfewnwthiol yn hytrach nag atchwanegiadau ocsigen yw'r prif ddull triniaeth.

Mater arall i'w ystyried yw a oes angen ychwanegu ocsigen wrth deithio mewn awyren. Mae'r rhan fwyaf o awyrennau masnachol fel arfer yn cynyddu pwysau'r caban i uchder sy'n cyfateb i 8000 troedfedd, gyda thensiwn ocsigen anadlu o tua 108 mm Hg. I gleifion â chlefydau'r ysgyfaint, gall gostyngiad mewn tensiwn ocsigen anadlu (PiO2) achosi hypocsemia. Cyn teithio, dylai cleifion gael asesiad meddygol cynhwysfawr, gan gynnwys profi nwyon gwaed rhydweliol. Os yw PaO2 y claf ar y ddaear yn ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), yna mae'n debygol y bydd eu PaO2 yn ystod yr hediad yn fwy na 50 mm Hg, a ystyrir yn gyffredinol yn ddigonol i ymdopi â gweithgaredd corfforol lleiaf. I gleifion â SpO2 neu PaO2 isel, gellir ystyried prawf cerdded 6 munud neu brawf efelychu hypocsia, gan anadlu 15% o ocsigen fel arfer. Os bydd hypocsemia yn digwydd wrth deithio mewn awyren, gellir rhoi ocsigen trwy gannula trwynol i gynyddu cymeriant ocsigen.

Sail biogemegol gwenwyno ocsigen

Mae gwenwyndra ocsigen yn cael ei achosi gan gynhyrchu rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS). Mae ROS yn radical rhydd sy'n deillio o ocsigen gydag electron orbitol heb ei baru a all adweithio â phroteinau, lipidau ac asidau niwclëig, gan newid eu strwythur ac achosi niwed cellog. Yn ystod metaboledd mitocondriaidd arferol, cynhyrchir ychydig bach o ROS fel moleciwl signalau. Mae celloedd imiwnedd hefyd yn defnyddio ROS i ladd pathogenau. Mae ROS yn cynnwys superocsid, hydrogen perocsid (H2O2), a radicalau hydroxyl. Bydd gormod o ROS yn anochel yn rhagori ar swyddogaethau amddiffyn cellog, gan arwain at farwolaeth neu achosi niwed i gelloedd.

Er mwyn cyfyngu ar y difrod a gyfryngir gan gynhyrchu ROS, gall mecanwaith amddiffyn gwrthocsidiol celloedd niwtraleiddio radicalau rhydd. Mae superocsid dismutase yn trosi superocsid yn H2O2, sydd wedyn yn cael ei drawsnewid yn H2O ac O2 gan catalase a glwtathione peroxidase. Mae glwtathione yn foleciwl pwysig sy'n cyfyngu ar ddifrod ROS. Mae moleciwlau gwrthocsidiol eraill yn cynnwys alffa tocopherol (fitamin E), asid asgorbig (fitamin C), ffosffolipidau, a systein. Mae meinwe ysgyfaint dynol yn cynnwys crynodiadau uchel o wrthocsidyddion allgellog ac isoenzymau superocsid dismutase, gan ei gwneud yn llai gwenwynig pan gaiff ei hamlygu i grynodiadau uwch o ocsigen o'i gymharu â meinweoedd eraill.

Gellir rhannu anaf i'r ysgyfaint a achosir gan ROS a achosir gan hyperocsia yn ddau gam. Yn gyntaf, mae'r cyfnod allwthiol, a nodweddir gan farwolaeth celloedd epithelaidd math 1 alfeolaidd a chelloedd endothelaidd, edema rhyngrstitial, a llenwi niwtroffiliau allwthiol yn yr alfeoli. Wedi hynny, mae cyfnod amlhau, lle mae celloedd endothelaidd a chelloedd epithelaidd math 2 yn amlhau ac yn gorchuddio'r bilen islawr a oedd wedi'i hamlygu o'r blaen. Nodweddion y cyfnod adfer anaf ocsigen yw amlhau ffibroblast a ffibrosis rhyngrstitial, ond mae'r endotheliwm capilari a'r epitheliwm alfeolaidd yn dal i gynnal ymddangosiad bras normal.
Amlygiadau clinigol gwenwyndra ocsigen ysgyfeiniol

Nid yw'r lefel amlygiad lle mae gwenwyndra'n digwydd yn glir eto. Pan fydd FIO2 yn llai na 0.5, nid yw gwenwyndra clinigol yn digwydd yn gyffredinol. Mae astudiaethau dynol cynnar wedi canfod y gall amlygiad i bron i 100% o ocsigen achosi annormaleddau synhwyraidd, cyfog, a broncitis, yn ogystal â lleihau capasiti'r ysgyfaint, capasiti trylediad yr ysgyfaint, cydymffurfiaeth yr ysgyfaint, PaO2, a pH. Mae problemau eraill sy'n gysylltiedig â gwenwyndra ocsigen yn cynnwys atelectasis amsugnol, hypercapnia a achosir gan ocsigen, syndrom trallod anadlol acíwt (ARDS), a dysplasia broncopulmonaidd newyddenedigol (BPD).
Atelectasis amsugnol. Mae nitrogen yn nwy anadweithiol sy'n tryledu'n araf iawn i'r llif gwaed o'i gymharu ag ocsigen, gan chwarae rhan felly wrth gynnal ehangu alfeolaidd. Wrth ddefnyddio 100% o ocsigen, oherwydd bod y gyfradd amsugno ocsigen yn fwy na'r gyfradd gyflenwi nwy ffres, gall diffyg nitrogen arwain at gwymp alfeolaidd mewn ardaloedd â chymhareb perfusiwn awyru alfeolaidd is (V/Q). Yn enwedig yn ystod llawdriniaeth, gall anesthesia a pharlys arwain at ostyngiad yn swyddogaeth weddilliol yr ysgyfaint, gan hyrwyddo cwymp llwybrau anadlu bach ac alfeoli, gan arwain at ddechrau atelectasis yn gyflym.

Hypercapnia a achosir gan ocsigen. Mae cleifion COPD difrifol yn dueddol o gael hypercapnia difrifol pan fyddant yn agored i grynodiadau uchel o ocsigen yn ystod gwaethygu eu cyflwr. Mecanwaith yr hypercapnia hwn yw bod gallu hypocsemia i yrru resbiradaeth yn cael ei atal. Fodd bynnag, mewn unrhyw glaf, mae dau fecanwaith arall ar waith i wahanol raddau.
Mae'r hypocsemia mewn cleifion COPD yn ganlyniad i bwysedd rhannol alfeolaidd isel o ocsigen (PAO2) yn y rhanbarth V/Q isel. Er mwyn lleihau effaith y rhanbarthau V/Q isel hyn ar hypocsemia, bydd dau adwaith o'r cylchrediad ysgyfeiniol - fasgwlaidd ysgyfeiniol hypocsig (HPV) a fasgwlaidd ysgyfeiniol hypercapnig - yn trosglwyddo llif y gwaed i ardaloedd sydd wedi'u hawyru'n dda. Pan fydd atchwanegiadau ocsigen yn cynyddu PAO2, mae HPV yn lleihau'n sylweddol, gan gynyddu perfusion yn yr ardaloedd hyn, gan arwain at ardaloedd â chymhareb V/Q is. Mae'r meinweoedd ysgyfeiniol hyn bellach yn gyfoethog mewn ocsigen ond mae ganddynt allu gwannach i ddileu CO2. Mae perfusion cynyddol y meinweoedd ysgyfeiniol hyn yn dod ar gost aberthu ardaloedd sydd ag awyru gwell, na allant ryddhau symiau mawr o CO2 fel o'r blaen, gan arwain at hypercapnia.

Rheswm arall yw effaith Haldane wan, sy'n golygu, o'i gymharu â gwaed ocsigenedig, y gall gwaed heb ocsigen gario mwy o CO2. Pan fydd haemoglobin wedi'i ddadocsigenu, mae'n rhwymo mwy o brotonau (H+) a CO2 ar ffurf esterau amino. Wrth i grynodiad deoxyhemoglobin leihau yn ystod therapi ocsigen, mae gallu byffro CO2 a H+ hefyd yn lleihau, a thrwy hynny'n gwanhau gallu gwaed gwythiennol i gludo CO2 ac yn arwain at gynnydd mewn PaCO2.

Wrth gyflenwi ocsigen i gleifion â chadw CO2 cronig neu gleifion risg uchel, yn enwedig yn achos hypocsemia eithafol, mae'n hynod bwysig addasu FIO2 yn fanwl i gynnal SpO2 yn yr ystod o 88% ~ 90%. Mae adroddiadau achos lluosog yn dangos y gall methu â rheoleiddio O2 arwain at ganlyniadau niweidiol; Mae astudiaeth ar hap a gynhaliwyd ar gleifion â gwaethygu acíwt o CODP ar eu ffordd i'r ysbyty wedi profi hyn yn ddiamheuol. O'i gymharu â chleifion heb gyfyngiad ocsigen, roedd gan gleifion a neilltuwyd ar hap i ategu ocsigen i gynnal SpO2 o fewn yr ystod o 88% i 92% gyfraddau marwolaethau sylweddol is (7% vs. 2%).

ARDS a BPD. Mae pobl wedi darganfod ers tro fod gwenwyndra ocsigen yn gysylltiedig â patholeg ARDS. Mewn mamaliaid nad ydynt yn ddynol, gall dod i gysylltiad â 100% o ocsigen arwain at ddifrod alfeolaidd gwasgaredig ac yn y pen draw marwolaeth. Fodd bynnag, mae'n anodd gwahaniaethu rhwng y dystiolaeth union o wenwyndra ocsigen mewn cleifion â chlefydau difrifol i'r ysgyfaint a'r difrod a achosir gan glefydau sylfaenol. Yn ogystal, gall llawer o glefydau llidiol achosi cynnydd mewn swyddogaeth amddiffyn gwrthocsidiol. Felly, mae'r rhan fwyaf o astudiaethau wedi methu â dangos cydberthynas rhwng gormod o amlygiad i ocsigen ac anaf acíwt i'r ysgyfaint neu ARDS.

Mae clefyd pilen hyalin yr ysgyfaint yn glefyd a achosir gan ddiffyg sylweddau gweithredol arwyneb, a nodweddir gan gwymp a llid alfeolaidd. Mae angen anadlu crynodiadau uchel o ocsigen ar fabanod newydd-anedig cynamserol sydd â chlefyd pilen hyalin fel arfer. Ystyrir bod gwenwyndra ocsigen yn ffactor pwysig ym pathogenesis BPD, hyd yn oed yn digwydd mewn babanod newydd-anedig nad oes angen awyru mecanyddol arnynt. Mae babanod newydd-anedig yn arbennig o agored i ddifrod ocsigen uchel oherwydd nad yw eu swyddogaethau amddiffyn gwrthocsidiol cellog wedi datblygu ac aeddfedu'n llawn eto; Mae retinopathi cynamseroldeb yn glefyd sy'n gysylltiedig â straen hypocsia/hyperocsia dro ar ôl tro, ac mae'r effaith hon wedi'i chadarnhau mewn retinopathi cynamseroldeb.
Effaith synergaidd gwenwyndra ocsigen ysgyfeiniol

Mae sawl cyffur a all wella gwenwyndra ocsigen. Mae ocsigen yn cynyddu'r ROS a gynhyrchir gan bleomycin ac yn anactifadu bleomycin hydrolase. Mewn bochdewion, gall pwysedd rhannol ocsigen uchel waethygu anaf i'r ysgyfaint a achosir gan bleomycin, ac mae adroddiadau achos hefyd wedi disgrifio ARDS mewn cleifion sydd wedi derbyn triniaeth bleomycin ac a oedd wedi'u hamlygu i FIO2 uchel yn ystod y cyfnod perioperative. Fodd bynnag, methodd treial darpar i ddangos cysylltiad rhwng amlygiad ocsigen crynodiad uchel, amlygiad blaenorol i bleomycin, a chamweithrediad ysgyfeiniol difrifol ar ôl llawdriniaeth. Mae paraquat yn chwynladdwr masnachol sy'n gwella gwenwyndra ocsigen arall. Felly, wrth ddelio â chleifion â gwenwyn paraquat ac amlygiad i bleomycin, dylid lleihau FIO2 cymaint â phosibl. Mae cyffuriau eraill a all waethygu gwenwyndra ocsigen yn cynnwys disulfiram a nitrofurantoin. Gall diffygion protein a maetholion arwain at ddifrod ocsigen uchel, a all fod oherwydd diffyg asidau amino sy'n cynnwys thiol sy'n hanfodol ar gyfer synthesis glutathione, yn ogystal â diffyg fitaminau gwrthocsidiol A ac E.
Gwenwyndra ocsigen mewn systemau organau eraill

Gall hyperocsia achosi adweithiau gwenwynig i organau y tu allan i'r ysgyfaint. Dangosodd astudiaeth garfan ôl-weithredol aml-ganolfan fawr gysylltiad rhwng cynnydd mewn marwolaethau a lefelau ocsigen uchel ar ôl adfywio cardiopwlmonaidd (CPR) llwyddiannus. Canfu'r astudiaeth fod gan gleifion â PaO2 yn fwy na 300 mm Hg ar ôl CPR gymhareb risg marwolaethau yn yr ysbyty o 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) o'i gymharu â chleifion ag ocsigen gwaed arferol neu hypocsemia. Y rheswm dros y gyfradd marwolaethau uwch yw dirywiad swyddogaeth y system nerfol ganolog ar ôl ataliad ar y galon a achosir gan anaf ail-berfysu ocsigen uchel a gyfryngir gan ROS. Disgrifiodd astudiaeth ddiweddar hefyd gyfradd marwolaethau uwch mewn cleifion â hypocsemia ar ôl mewndiwbio yn yr adran achosion brys, sy'n gysylltiedig yn agos â graddfa PaO2 uchel.

I gleifion ag anaf i'r ymennydd a strôc, ymddengys nad oes unrhyw fudd o roi ocsigen i'r rhai heb hypocsemia. Canfu astudiaeth a gynhaliwyd gan ganolfan trawma, o'i gymharu â chleifion â lefelau ocsigen gwaed arferol, fod gan gleifion ag anaf trawmatig i'r ymennydd a gafodd driniaeth ocsigen uchel (PaO2>200 mm Hg) gyfradd marwolaethau uwch a Sgôr Coma Glasgow is ar ôl eu rhyddhau. Dangosodd astudiaeth arall ar gleifion a oedd yn derbyn therapi ocsigen hyperbarig prognosis niwrolegol gwael. Mewn treial aml-ganolfan mawr, nid oedd rhoi ocsigen ychwanegol i gleifion strôc acíwt heb hypocsemia (dirlawnder yn fwy na 96%) unrhyw fudd o ran marwolaethau na prognosis swyddogaethol.

Mewn trawiad ar y galon acíwt (AMI), mae atchwanegiad ocsigen yn therapi a ddefnyddir yn gyffredin, ond mae gwerth therapi ocsigen i gleifion o'r fath yn dal i fod yn ddadleuol. Mae ocsigen yn angenrheidiol wrth drin cleifion trawiad ar y galon acíwt sydd â hypocsemia cydredol, gan y gall achub bywydau. Fodd bynnag, nid yw manteision atchwanegiad ocsigen traddodiadol yn absenoldeb hypocsemia yn glir eto. Ar ddiwedd y 1970au, cofrestrwyd 157 o gleifion â thrawiad ar y galon acíwt heb gymhlethdodau mewn treial dwbl-ddall ar hap a gymharodd therapi ocsigen (6 L/mun) heb therapi ocsigen. Canfuwyd bod gan gleifion a oedd yn derbyn therapi ocsigen gyfradd uwch o tachycardia sinws a chynnydd mwy mewn ensymau myocardaidd, ond nid oedd unrhyw wahaniaeth yn y gyfradd marwolaethau.

Mewn cleifion trawiad ar y galon acíwt â chodiad segment ST heb hypocsemia, nid yw therapi ocsigen cannula trwynol ar 8 L/mun yn fuddiol o'i gymharu ag anadlu aer amgylchynol. Mewn astudiaeth arall ar anadlu ocsigen ar 6 L/mun ac anadlu aer amgylchynol, nid oedd unrhyw wahaniaeth mewn cyfraddau marwolaethau ac aildderbyn 1 flwyddyn ymhlith cleifion â thrawiad ar y galon acíwt. Nid oes gan reoli dirlawnder ocsigen yn y gwaed rhwng 98% i 100% a 90% i 94% unrhyw fudd mewn cleifion ag ataliad ar y galon y tu allan i'r ysbyty. Mae effeithiau niweidiol posibl ocsigen uchel ar drawiad ar y galon acíwt yn cynnwys cyfyngiad rhydweli coronaidd, tarfu ar ddosbarthiad llif gwaed microgylchrediad, cynnydd mewn shunt ocsigen swyddogaethol, gostyngiad mewn defnydd ocsigen, a chynnydd mewn difrod ROS yn yr ardal ail-berfysu llwyddiannus.

Yn olaf, ymchwiliodd treialon clinigol a meta-dadansoddiadau i'r gwerthoedd targed SpO2 priodol ar gyfer cleifion yn yr ysbyty a oedd yn ddifrifol wael. Cynhaliwyd treial ar hap, label agored, un ganolfan, yn cymharu therapi ocsigen ceidwadol (targed SpO2 94%~98%) â therapi traddodiadol (gwerth SpO2 97%~100%) ar 434 o gleifion yn yr uned gofal dwys. Mae cyfradd marwolaethau cleifion a neilltuwyd ar hap i dderbyn therapi ocsigen ceidwadol yn yr uned gofal dwys wedi gwella, gyda chyfraddau is o sioc, methiant yr afu, a bacteremia. Roedd meta-dadansoddiad dilynol yn cynnwys 25 o dreialon clinigol a recriwtiodd dros 16000 o gleifion yn yr ysbyty â diagnosisau amrywiol, gan gynnwys strôc, trawma, sepsis, trawiad ar y galon, a llawdriniaeth frys. Dangosodd canlyniadau'r meta-dadansoddiad hwn fod gan gleifion a oedd yn derbyn strategaethau therapi ocsigen ceidwadol gyfradd marwolaethau uwch yn yr ysbyty (risg gymharol, 1.21; CI 95%, 1.03-1.43).

Fodd bynnag, methodd dau dreial ar raddfa fawr dilynol â dangos unrhyw effaith strategaethau therapi ocsigen ceidwadol ar nifer y dyddiau heb awyryddion mewn cleifion â chlefyd yr ysgyfaint na'r gyfradd goroesi 28 diwrnod mewn cleifion ARDS. Yn ddiweddar, canfu astudiaeth o 2541 o gleifion a oedd yn derbyn awyru mecanyddol nad oedd atchwanegiadau ocsigen wedi'u targedu o fewn tair ystod SpO2 wahanol (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) yn effeithio ar ganlyniadau megis dyddiau goroesi, marwolaethau, ataliad ar y galon, arrhythmia, trawiad ar y galon, strôc, neu niwmothoracs heb awyru mecanyddol o fewn 28 diwrnod. Yn seiliedig ar y data hyn, mae canllawiau Cymdeithas Thorasig Prydain yn argymell ystod darged SpO2 o 94% i 98% ar gyfer y rhan fwyaf o gleifion sy'n oedolion yn yr ysbyty. Mae hyn yn rhesymol oherwydd bod SpO2 o fewn yr ystod hon (o ystyried y gwall ± 2% ~ 3% o ocsimedrau pwls) yn cyfateb i ystod PaO2 o 65-100 mm Hg, sy'n ddiogel ac yn ddigonol ar gyfer lefelau ocsigen yn y gwaed. I gleifion sydd mewn perygl o fethiant anadlol hypercapnig, mae 88% i 92% yn darged mwy diogel i osgoi hypercapnia a achosir gan O2.